Forskning

Hvad er de molekylære mekanismer, hvorved enkelte aminosyrevariationer forårsager sygdom? Hvordan kan man skelne mellem variationer med ingen eller kun mild effekt og sygdomsfremkaldende variationer? En central mekanisme er fejlfoldning af de varianterede proteiner. Molekylære chaperoner kan genoprette korrekt foldning, og mine studier af mangel på det mitokondrielle HSP60/HSP10-chaperonkompleks bidrager til forståelsen af disse mekanismer.

Profil

Som lektor forsker jeg i genetiske sygdomme, der påvirker nukleært kodede mitokondrielle proteiner – herunder metaboliske enzymer og molekylære chaperoner. Min specifikke interesse ligger i de molekylære sygdomsmekanismer. Jeg har en kandidatgrad i biologi og en ph.d. i biokemi. Jeg har erfaring med målinger af mitokondriefunktioner og cellulær metabolisme.

Samarbejder og Formidling

I forbindelse med min forskning samarbejder jeg med kolleger både nationalt og internationalt. Som leder af Seahorse-laboratoriet samarbejder jeg tæt med forskere fra Aarhus Universitet og Aarhus Universitetshospital og bidrager med ekspertise i denne teknologi til fælles forskningsprojekter.

Undervisning

Jeg vejleder bachelor, candidat, og ph.d. studenter, både som hovedvejleder og som metode-bundet vejleder i samarbejdsprojekter. Jeg er kursus leder for ph.d. kurset 'Fra Gen til FUnktion'. 

Arbejdsområder

Mit primære ansvarsområde er forskning i sygdomme, der involverer mitokondriel dysfunktion. Et hovedfokus er fejlfoldning af proteiner forårsaget af mangel på chaperoner. Jeg leder den centrale laboratoriefacilitet for Seahorse realtidsanalyse af cellulær metabolisme.